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Cuando las manos tiemblan: Parkinson

El cuadro clínico constituido por lentitud de movimientos (bradicinesia), junto con temblor de reposo y aumento del tono muscular (rigidez) fue descrito por vez primera en 1817 por un médico británico, Sir James Parkinson. El nombre de Enfermedad de Parkinson (EP) se usa para definir el síndrome descrito, cuando no se detectan para el mismo unas causas concretas. El nombre de Síndrome Parkinsoniano se emplea para describir el conjunto de signos y síntomas (esto es lo que significa síndrome) caracterizados por rigidez, temblor y torpeza motriz, cuando éste se debe a otras causas neurológicas.

Así por ejemplo hablaremos de Síndrome Parkinsoniano en una persona que tiene el temblor y la rigidez a causa de una Enfermedad de Azheimer, o en otra persona, la cual ha tomado medicamentos que producen estos síntomas como efectos secundarios. Reservaremos el nombre de Enfermedad de Parkinson para aquellos casos en que, en ausencia de otra enfermedad o causa, aparecen los síntomas referidos sobre movimiento, temblor y rigidez.

La importancia de diagnosticar uno u otro proceso recae en el distinto pronóstico. Lógicamente, el Síndrome Parkinsoniano ligado a otras enfermedades neurológicas tendrá el pronóstico correspondiente a la dolencia causal.

La Enfermedad de Parkinson genuina responde positivamente al tratamiento con un medicamento, llamado L-DOPA, el cual es el precursor de un neurotransmisor cerebral, la dopamina. Dicho neurotransmisor se encuentra alterado en la Enfermedad de Parkinson. Pero otros cuadros de síndrome Parkinsoniano, por ejemplo el debido a la llamada Parálisis Supranuclear progresiva, no responden al tratamiento con L-DOPA. Otro ejemplo de Síndrome Parkinsoniano sería el debido a enfermedad vascular cerebral, el cual debe ser tratado, de forma prioritaria, como cualquier enfermedad vascular, previniendo las microembolias que dan lugar a los síntomas propios de los infartos cerebrales repetidos.

Las características propias de la Enfermedad de Parkinson son las siguientes:

  • Pobreza de movimientos, torpeza, lentitud. Los primeros síntomas suelen ser de este tipo: disminución de los movimientos faciales con poca expresividad, reducción del parpadeo espontáneo y del braceo durante la marcha, enlentecimiento al vestirse o asearse, pérdida de habilidad y destreza, trastornos de la escritura que se hace lenta y de trazos pequeños, dificultad para la masticación y la deglución. Disminución del tono de voz. Pérdida de la entonación al hablar. La marcha se hace más lenta con dificultades para los giros. En algunos casos, aceleración irrefrenable al andar, con dificultad para pararse.
  • Temblor, que al principio se interpreta como de nerviosismo. Suele ser temblor de reposo que, en las primeras fases, disminuye cuando se inicia un movimiento. Afecta a los brazos, y más tarde a las piernas.
  • Rigidez, aumento del tono muscular. Normalmente el paciente no lo valora, pero el médico lo descubre con facilidad cuando intenta mover pasivamente sus extremidades.
  • Otros síntomas: depresión, llanto, insomnio, pérdida de apetito, desorientación, trastornos de la memoria y de la concentración, aumento de la secreción sebácea de la piel de la frente y de la cara, trastornos de la micción, dificultad para tragar.

El tratamiento de la Enfermedad de Parkinson tiene una base extremadamente racional. La degeneración de un grupo de neuronas situadas en una zona del cerebro llamada “sustancia negra” da lugar a la enfermedad. La degeneración se aprecia por la reducción, en más de un 80 %, del neurotransmisor que dichas neuronas emplean para comunicarse: la dopamina. El tratamiento consiste en aumentar la producción de dopamina, y para ello se administran al paciente tres tipos de sustancias:

1) LaL-dopa, precursor de la dopamina.

2) Los inhibidores de la decarboxilasa, el enzima que aceleraría excesivamente el proceso.

3) Los favorecedores de la transmisión de la dopamina: bromocriptina, lisuride y pergolide.

Otros fármacos que se aconsejan como complementarios son la selegilina y los agentes antioxidantes, como la vitamina C y la vitamina E. Todos ellos parecen actuar retrasando el curso de la enfermedad.

La L-dopa es el fármaco más importante en el tratamiento de la Enfermedad de Parkinson, pero no está exenta de complicaciones. Aproximadamente la mitad de los usuarios, a los 3 – 5 años de tomar L-dopa, presentan fluctuaciones en la movilidad, pérdida progresiva de respuesta al fármaco, movimientos anormales y trastornos del psiquismo. Las fluctuaciones de la movilidad ocasionan los llamados periodos on-off, de buena y mala movilidad en forma alternante. A veces el “off” se produce al cabo de 2-3 horas de la toma, lo que incita a menudear las administraciones. Ello es una mala técnica: lo adecuado no es aumentar la frecuencia de las tomas (pues cada toma provoca un nuevo periodo “off”) sino manejar formas de absorción retardada y combinar los fármacos favorecedores antes comentados (lisuride, pergolide, bromocriptina).

”¿Sabía Ud que…?”

  • Parkinson describió la enfermedad que lleva su nombre como “Parálisis Agitante”, indicando los síntomas más relevantes: disminución del movimiento (parálisis) y “agitación” (temblor).
  • La Enfermedad de Parkinson aparece entre los 40 y los 70 años de edad, con una mayor incidencia en la década de los 60 años.
  • Alrededor el 1 % de personas mayores de 50 años presentan síntomas de la enfermedad.
  • Existe un “Temblor Familiar Benigno”, de evolución muy lenta y presentación frecuente en miembros de una misma familia. No es estrictamente un temblor de reposo, sino de actitud. Algunos autores creen que es una forma benigna de la Enfermedad de Parkinson, pero el tratamiento es radicalmente distinto. Si no es muy molesto, lo mejor es dejarlo sin tratamiento. Un rasgo conocido de ese temblor es su desaparición con pequeñas dosis de alcohol (lo cual es peligroso). Los fármacos bloqueadores de la adrenalina, que también se emplean en el tratamiento de la hipertensión y de la angina de pecho, son la mejor alternativa.

”Síntomas iniciales de la enfermedad”

  • Torpeza motora en extremidades superiores: enhebrar una aguja, abrochar botones, escribir…
  • Temblor de reposo, con la mano sobre el regazo por ejemplo, que aumenta con el nerviosismo.
  • Lentitud de movimientos, pérdida de agilidad.
  • Disminución de la mímica facial y del braceo al andar.
  • Rigidez muscular.

”Tipos de temblor”

  • Temblor fisiológico: leve oscilación de las extremidades a un ritmo de 8-12 ciclos por segundo. Probablemente debido al pulso cardiaco y a la cantidad de adrenalina presente en la sangre. Aumenta con el estrés. Se exacerba por algunas sustancias: cafeína, teofilina, etc.
  • Temblor benigno: familiar, anteriormente comentado.
  • Temblor de reposo: típico de la Enfermedad de Parkinson y del Síndrome Parkinsoniano.
  • Temblor rúbrico: Su nombre deriva del llamado “núcleo rojo” (rubrum, en latín) cerebral, cuya destrucción por infarto o degeneración por esclerosis múltiple da lugar a un temblor típico, de 4 ciclos por segundo y que se acentúa con el movimiento.
  • Temblor cerebeloso: Debido a alteraciones del cerebelo (esclerosis múltiple, tumores, etc.). Es un temblor de movimiento, que se acentúa en la terminación de la actividad.
  • Temblor ortostático: Aparece en tronco y piernas mientras el sujeto está de pie. Es una variante del temblor benigno familiar, que mejora más con clonazepan que con bloqueadores de la adrenalina.

”Tratamientos alternativos a los fármacos”

  • Neurocirugía: consiste en seccionar el “núcleo pálido” cerebral, una estructura que está hiperactiva en la enfermedad de Parkinson. Sus principales valedores son Delong y Bakey, de Atlanta. Al parecer solamente se producen efectos indeseables en un 1 % de casos. De todas formas solamente está indicada en adultos de menos de 65 años, con importantes fluctuaciones en la enfermedad y que no responden a ningún fármaco.
  • Trasplantes: Tuvieron su momento de gloria cuando fueron aplicados en algunos personajes famosos (Cassius Clay / Mohamed Alí, por ejemplo). Desgraciadamente la implantación de células productoras de dopamina en el cerebro humano plantea abundantes complicaciones inmunológicas y éticas: las únicas células válidas deberían conseguirse de fetos humanos.

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