Depresion Trastorno depresivo mayor TDM

Trastorno depresivo mayor (TDM)

Depresión es una palabra que tiene dos sentidos. En el lenguaje de la calle decimos “tengo depresión” si estamos tristes, apenados, agotados o desinteresados. En medicina, para los psiquiatras, DEPRESION o TRASTORNO DEPRESIVO es el nombre de una enfermedad que afecta, por una parte, al estado de ánimo y, por otra parte, a una serie de funciones vitales (concentración, regulación del sueño, fatiga, etc.)

Los síntomas más importantes de las depresiones (TDM) son:

1) El bajo estado de ánimo: desmoralización, falta de ilusiones, falta de ganas de hacer cosas, sentirse bajo de tono…

2) La dificultad para hallar distracciones: no se disfruta igual que antes; lo que antes hacía gozar, ahora es más indiferente, si algo distrae es de forma momentánea, la persona se siente como apagada…

”Otros síntomas, de los que puede haber uno o varios, son:”

a) Trastornos del sueño (insomnio, despertar antes de hora, exceso de sueño durante el día…).

b) Trastornos del apetito (ya sea perdida, ya sea ganancia de apetito).

c) Pensamientos repetitivos sobre temas que despiertan ansiedad, en otras palabras, cuando se coge un tema de preocupación es difícil sacárselo de la cabeza.

d) Ideas negras, pensamientos negativos, mala imagen acerca de sí mismo, sentimientos de culpa o de inferioridad.

e) Falta de concentración, sensación de perdida de concentración o de memoria.

f) Fatiga física, generalmente más acusada por la mañana: sensación de estar más cansado por la mañana.

g) Alteraciones matinales en general (más fatiga, más ansiedad, “estar más espeso” por la mañana que por la noche).

h) Dolores en diversas partes del cuerpo.

i) Perdida del interés sexual.

j) En algunos casos graves, ideas de muerte.

Uno de los dos síntomas “mayores” (bajo estado de ánimo, dificultad para disfrutar) casi siempre está presente. Los demás síntomas aparecen en grados diversos: uno o dos de ellos, varios, todos…

Criterios diagnósticos de la depresión (trastorno depresivo mayor)

TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR – TDM – DEPRESION Para diagnosticar un trastorno depresivo mayor deben estar presentes:

A. Cinco (o más) de los siguientes síntomas durante un período de 2 semanas, que representan un cambio respecto a la actividad previa; uno de los síntomas debe ser 1 estado de ánimo depresivo ó pérdida de interés o de la capacidad para el placer. (Nota: No se incluyen los síntomas que son claramente debidos a enfermedad médica o las ideas delirantes o alucinaciones no congruentes con el estado de ánimo.)

  • Estado de ánimo depresivo la mayor parte del día, casi cada día según lo indica el propio sujeto (p. ej., se siente triste o vacío) o la observación realizada por otros (p. ej., llanto). En los niños y adolescentes el estado de ánimo puede ser irritable
  • Disminución acusada del interés o de la capacidad para el placer en todas o casi todas las actividades, la mayor parte del día, casi cada día (según refiere el propio sujeto u observan los demás)
  • Pérdida importante de peso sin hacer régimen o aumento de peso (p. ej., un cambio de más del 5 % del peso corporal en 1 mes), o pérdida o aumento del aumentos de peso esperables
  • Insomnio o hipersomnia casi cada día
  • Agitación o enlentecimiento psicomotores casi cada día (observable por los demás, no meras sensaciones de inquietud o de estar enlentecido)
  • Fatiga o pérdida de energía casi cada día
  • Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados (que pueden ser delirantes) casi cada día (no los simples autorreproches o culpabilidad por el hecho de estar enfermo)
  • Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión, casi cada día (ya sea una atribución subjetiva o una observación ajena)
  • Pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor a la muerte), ideación suicida recurrente sin un plan específico o una tentativa de suicidio o un plan específico para suicidarse

B. Los síntomas no cumplen los criterios para un episodio mixto.

C. Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.

D. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., una droga, un medicamento) o una enfermedad médica (p. ej., hipotiroidismo).

E. Los síntomas no se explican mejor por la presencia de un duelo (p. ej., después de la pérdida de un ser querido), los síntomas persisten durante más de 2 meses o se caracterizan por una acusada incapacidad funcional, preocupaciones mórbidas de inutilidad, ideación suicida, síntomas psicóticos o enlentecimiento psicomotor.

”Distimia depresiva – trastorno distímico”

A. Estado de ánimo crónicamente depresivo la mayor parte del día de la mayoría de los días, manifestado por el sujeto y observado por los demás, durante al menos 2 años. Nota: En los niños y adolescentes el estado de ánimo puede ser irritable y la duración deber ser de al menos 1 año.

B. Presencia, mientras está deprimido de dos (o más) de los siguientes síntomas:

  • Pérdida o aumento de apetito
  • insomnio o hipersomnia
  • falta de energía o fatiga
  • baja autoestima
  • dificultades para concentrarse o para tomar decisiones
  • sentimientos de desesperanza

C. Durante un período de dos años (1 año en niños y adolescentes) de la alteración, el sujeto no ha estado sin síntomas de los criterios A y B durante más de dos meses seguidos.

D. No ha habido ningún episodio depresivo mayor durante los 2 primeros años de la alteración.

E. Nunca ha habido un episodio maníaco

F. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un trastorno psicótico crónico, como son la esquizofrenia o el trastorno delirante.

G. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (ej: una droga, un medicamento) o a una enfermedad médica ).

H. Los síntomas causan un malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.

”Comorbilidades frecuentes de la depresión (trastorno depresivo)”

Las formas más comunes de presentarse la depresión son:

  • DEPRESION MAYOR: Es cuando los síntomas son intensos. Normalmente una depresión mayor es una enfermedad muy evidente. El paciente se halla triste, desanimado, cansado, etc.
  • DEPRESIONES ENMASCARADAS. Son trastornos en que predominan los síntomas físicos: cansancio, dolores diversos, vértigos, vómitos, etc., sobre los psicológicos. Es lo que, a veces, se llama “nervios” en el estómago, en el corazón…
  • DEPRESIONES CON OBSESIONES: las obsesiones, pensamientos repetitivos o acciones repetitivas sobre algún tema, pueden ser el único síntoma evidente en este tipo de depresiones.
  • DEPRESIONES MITIGADAS O DISTIMIAS DEPRESIVAS. Distimia quiere decir “humor perturbado”. En este trastorno la persona suele estar con cambios de humor, irritabilidad, problemas de concentración y, de vez en cuando, altibajos depresivos. Las distimias son muy engañosas, pues pueden durar años y no diagnosticarse como un trastorno depresivo. Lo típico es que duren mucho tiempo, y que el paciente no pase más de dos meses libre de trastornos. Es frecuente la incidencia de desavenencias familiares, personales, laborales, etc., a causa de los cambios del humor.
  • DEPRESIONES CON CRISIS DE ANSIEDAD. Las crisis de ansiedad, también llamadas crisis de pánico, consisten en un intenso estado de ansiedad, agitación, ahogo, palpitaciones, temblor, sudación, escalofríos, taquicardia y sensación de que a uno le va a dar algo o que se va a morir. Las crisis de ansiedad se producen en el curso de algunas depresiones. Después de las crisis de ansiedad el paciente suele presentar agorafobia, que se define como el miedo de estar en lugares de donde sea difícil o embarazoso escapar en el caso de que apareciera una crisis de ansiedad.

”Bases genéticas y biológicas de la depresión (Trastorno depresivo)”

Las depresiones acontecen en personas conpredisposición. Esta propensión es de naturaleza genética y depende del modo defuncionar que tienen unas partes concretas del cerebro. Hay personas que, les pase lo queles pase, nunca sufren una depresión. Otras, entran en trastornos de ese tipo con pocacausa o, quizá, sin causa. Es frecuente desarrollar alguna forma de depresión trasalguna situación traumática. La muerte del cónyuge o la perdida de un trabajo soncausas que aparecen como muy evidentes. Pero un cambio de piso (incluso a mejor), o decolegio, puede también significar una “perdida” (de ambiente, de amigos, etc.)que dispare un proceso depresivo.

Exponemos el trabajo de los Dres. Rot M, Mathew SJ, Charney DS. Canadian Medical Association J 2009;180:305-313. que es uno de los más actuales sobre este tema.

Alrededor de una de cada 5 personas tendrá un episodio depresivo mayor en algún momento de sus vidas. El trastorno de depresión mayor (TDM) puede ser causado por la acumulación de factores como la genética, la adversidad psicosocial en la infancia y un estrés psicosocial reciente.

Un TDM se caracteriza por un bajo estado de ánimo o incapacidad de experimentar placer, o ambos durante más de dos semanas, combinado con varios síntomas cognitivos y vegetativos que se presenta en varias oportunidades. Suele estar asociado con otras afecciones como diabetes, enfermedad cardiaca, trastornos autoinmunes y dolor y estas asociaciones se potencian mutuamente.

Hipótesis de la monoamina

Los estudios experimentales en pacientes cuya depresión está en remisión pueden ayudar a clarificar la participación de la serotonina en el TDM. La disminución de serotonina o de su precursor, el triptófano, produce depresión.

Sin embargo, las personas sin antecedentes personales o familiares de TDM no presentan cambios del estado de ánimo luego de la depleción de triptófano a pesar de que ésta molécula altera la actividad de regiones del cerebro que modulan el estado de ánimo como la amígdala. Por lo tanto, la reducción de los valores de serotonina no induce depresión en cualquier persona.

Indudablemente, existen varios factores posibles que contribuyen a la vulnerabilidad de la persona sobre el estado de ánimo ante valores alterados de serotonina.

”Genes que influencian el metabolismo de la serotonina”

Hipótesis de la monoamina

Hasta ahora no existen genes que produzcan depresión, pero sí variaciones o polimorfismos en los genes que pueden aumentar el riesgo de depresión. Los genes pueden predisponer a las personas a un TDM de diversas formas a saber:

  • Ayudan al control del metabolismo de los neurotransmisores y sus receptores.
  • Influyen sobre tipos particulares de neuronas y sus conexiones.
  • Influyen sobre la transmisión de señales intracelulares y la velocidad en que pueden actuar en respuesta a estresores ambientales.

El más estudiado es el gen transportador de serotonina. Este gen es de interés porque contiene un polimorfismo que da lugar a dos diferentes alelos (largo y corto). Las personas generalmente tienen 2 copias de cada gen en sus ADN; pudiendo ser homozigotas para el alelo largo, para el corto o heterozigotas (ambos alelos). El alelo corto disminuye la síntesis del transportador de serotonina. Se supone que esto reduce la velocidad conque las neuronas de serotonina se pueden adaptar a cambios en su estimulación.

La persona sana con el alelo corto tiene una activación exagerada de la amígdala cerebral cuando es expuesta a la evocación de un estímulo estresante y su estado de ánimo puede empeorar con la depleción de triptófano. El estrés interactúa con la constitución genética del individuo e influencia en la aparición. Esto no es una condición absoluta a tal punto que se considera pequeña la influencia de los genes en el riesgo de un TDM. El terreno de la genética en los trastornos del estado de ánimo es un territorio que empieza a ser explorado.

”Factor neurotrófico derivado del cerebro (TNDC; DBNF en inglés)”

Un polimorfismo que puede moderar el efecto interactivo del transportador de serotonina está localizado en un gen que codifica al factor neurotrófico derivado del cerebro. Este factor de crecimiento participa en forma importante en el nacimiento, la supervivencia y la maduración de las neuronas durante su desarrollo y es importante para la formación de las sinapsis a lo largo de la vida. El factor neurotrófico derivado del cerebro contribuye a estos procesos activando los factores que se unen al ADN y estimulan la transcripción de genes, entre ellos al transportador de serotonina y la enzima que la sintetiza, que es la triptófano hidrolasa. Por lo tanto, contribuye a la supervivencia y sinapsis de las neuronas que utilizan la serotonina. La capacidad del sistema de serotonina para adaptarse y cambiar en respuesta a los estímulos está influenciada por el factor neurotrófico derivado del cerebro a todo lo largo de la vida.

Un polimorfismo del gen que codifica al factor neurotrófico derivado del cerebro produce los alelos “Val” y “Met.” Las personas con el alelo Met desarrollan poca actividad en el hipocampo y junto con el alelo corto del transportador de serotonina generan una mayor vulnerabilidad a la depresión que si sólo tuvieran el alelo corto.

En las personas sanas, los valores séricos del factor neurotrópico derivado del cerebro se correlacionan negativamente con la sensibilidad al estrés.

”Adversidad psicosocial en la infancia”

Adversidad psicosocial en la infancia y el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal

Los episodios estresantes no ocurren al azar y esto es particularmente cierto en los niños. En los estudios del impacto de la adversidad psicosocial durante la infancia sobre el riesgo de la depresión en el adulto, a menudo es difícil separar los efectos de los genes de los efectos del medio ambiente.

Se ha observado que las respuestas al estrés están asociadas con alteraciones en la actividad de la serotonina y del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. Los cambios en la expresión del receptor de glucocorticoide en el hipocampo aumentan la reactividad del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. Este proceso epigenético puede ocurrir incluso en el útero y se considera que es de larga duración. Los pacientes con TDM a menudo muestran alteraciones del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.

”Participación del factor liberador de corticotrofina”

El estrés puede activar al hipotálamo y a través de la estimulación del factor liberador de corticotrofina puede activar al eje hipotálamo- hipófisis-suprarenal. Este eje también puede ser activado por el estrés en forma indirecta mediante la liberación del factor liberador de corticotrofina por neuronas de otras regiones del cerebro, incluyendo la amígdala. Estas neuronas contribuyen a la activación de los sistemas de serotonina y de noradrenalina. Se supone que la activación de este sistema aumenta la vigilancia y el miedo.

Los pacientes con TDM a menudo tienen valores aumentados del factor liberador de corticotrofina y de niveles de norepinefrina en el plasma y en el líquido cefalorraquídeo.

La adversidad durante la infancia también puede contribuir a la alteración de estos sistemas.

”Cambios en el estrés inducidos por el sistema de dopamina”

Los cambios persistentes ante la respuesta del estrés durante la infancia aumentarían las respuestas a lo largo de la vida ante episodios negativos aún de los de baja intensidad.

Esta sensibilidad ante los episodios negativos explica porqué los episodios depresivos recurrentes, a diferencia del primer episodio, tienden a presentarse independientemente de un estrés.

También la dopamina tendría una importante participación en la fisiopatología del TDM. Las amenazas ambientales percibidas por la amígdala aumentan los valores de dopamina en la corteza prefrontal y el estriado ventral. Mecanismos autorreguladores de inhibición aseguran el retorno a la homeostasis. Sin embargo un estrés muy intenso puede alterar estos mecanismos de autorregulación.

Recientemente se encontró que un polimorfismo del gen receptor tipo 2 de dopamina influencia sobre los efectos de episodios pasados estresantes sobre el estado de ánimo actual.

”Cambios estructurales en el cerebro del individuo con TDM”

Si bien los episodios de TDM pueden ser seguidos por períodos de estado de ánimo normal, en el cerebro siguen persistiendo las alteraciones neurobiológicas que pueden empeorar con el tiempo y transformar el proceso en crónico.

Estudios por imágenes mostraron que los pacientes con episodios recurrentes de depresión tienen un hipocampo pequeño aún durante los períodos de remisión clínica. A este reducido tamaño del hipocampo contribuye la ausencia de tratamiento antidepresivo. También se detectaron alteraciones volumétricas en la amígdala, el estriado ventral y en regiones corticales.

Las señales normales de glutamato incluyen la activación de múltiples tipos de receptores. El estrés agudo aumenta en forma moderada la transmisión sináptica de glutamato en sectores como la amígdala y el hipocampo, aumentando los niveles del factor neurotrópico derivado del cerebro y estimulando la neuroplasticidad.

Sin embargo, el exceso de glutamato conduce a la activación de los receptores del ácido N-metil-D-aspártico fuera de la sinapsis. La hiperactivación de estos receptores aumenta el calcio intracelular a un nivel que disminuye en lugar de aumentar al factor neurotrópico derivado del cerebro produciendo atrofia y muerte celular. La degeneración de las células gliales que evitan el exceso de glutamato, puede acelerar este proceso. O sea que la toxicidad del glutamato participa en la fisiopatología del TDM.

”Sistemas anormales de activación”

Sistemas anormales de activación pueden explicar la vulnerabilidad del estado de ánimo

Los estudios por imágenes indican que los episodios de TDM se caracterizan por múltiples alteraciones en las interconexiones de varias regiones subcorticales, especialmente límbicas con la corteza cerebral. Una falta relativa de regulación cortical del sistema límbico ante una adversidad psicosocial podría explicar la sensibilidad al estrés incluyendo las tendencias suicidas observadas en estas personas. La remisión clínica no elimina estas alteraciones de interconexión donde participan diferentes vías y distintos neurotransmisores.

Estrategias terapéuticas

Antidepresivos. Debido a la multiplicad de neurotransmisores y vías que intervienen en los cambios de estado de ánimo, el tratamiento con un antidepresivo que actúa solamente en una vía o un neurotransmisor, no siempre resuelve el TDM. Sin embargo los antidepresivos al actuar sobre la neuroplasticidad pueden revertir y prevenir alteraciones estructurales en el cerebro.

Entre estos agentes se encuentran los que actúan sobre la hormona liberadora de corticotrofina y los sistemas de dopamina y glutamato. Se están investigando nuevos agentes como memantina y riluzola, mientras que otros están en desarrollo como los que actúan otros neurotransmisores como el del ácido gama-aminobutírico, la melatonina y la sustancia P. Otra vía terapéutica que se está investigando es la farmacogenética para actuar sobre los polimorfismos de los genes implicados en el TDM.

Recientemente en Canadá se desarrolló un kit o equipo para investigar en que forma una persona con TDM procesará un determinado agente basado sobre su estructura genética y de esta manera actuar en forma más precisa sobre la enfermedad. Este equipo aún no está comercialmente disponible.

Enfoques no farmacológicos

El más tradicional es la psicoterapia que es especialmente útil cuando hay antecedentes de adversidad durante la infancia o hubo un estrés reciente. El electroshock es un tratamiento que por sus riesgos está muy limitado.

Otras técnicas son la estimulación eléctrica del neumogástrico, la estimulación magnética transcraneal de la corteza prefrontal y del estriado ventral.

Direcciones futuras

El TDM parece ser el resultado de la interrelación de estructuras complejas, de múltiples factores genéticos heredados y de la exposición a una amplia gama de variables del medio ambiente a lo largo de la vida. El valor exacto de la monoamina y de otros sistemas de neurotransmisión no está totalmente aclarado.

Es importante el impacto de los episodios durante la infancia por la producción de efectos duraderos especialmente si existen cambios epigenéticos. El especialista debe indagar exhaustivamente la existencia de episodios infantiles adversos.

Datos y comentarios tomados Dr. Ricardo Ferreira y aparecidos en www.intramed.net

”¿Sabía Ud que…?”

  • Un 30 % de la población general padece algún tipo de depresión.
  • Solamente un pequeño porcentaje de depresiones, que posiblemente no llegue al 4%, están correctamente tratadas.
  • Las personas con somatizaciones de la depresión (dolores de cabeza, vértigos, trastornos gástricos, crisis de pánico, dolores precordiales, etc.) suelen ser sometidas a innecesarias exploraciones médicas y pasan unos tres años, por término medio, antes de que les sea diagnosticada y tratada la depresión subyacente.
  • Las depresiones, en los niños, suelen provocar síntomas distintos: trastornos de conducta, irritabilidad, fallos de rendimiento escolar, apatía, negativismo, aislamiento social y aumento de la conflictividad.

”Síntomas habituales de depresión (trastorno depresivo)”

  • El bajo estado de ánimo: desmoralización, falta de ilusiones, falta de ganas de hacer cosas, sentirse bajo de tono…
  • La dificultad para hallar distracciones: no se disfruta igual que antes; lo que antes hacía gozar, ahora es más indiferente, si algo distrae es de forma momentánea, la persona se siente como apagada…
  • Trastornos del sueño (insomnio, despertar antes de hora, exceso de sueño durante el día…)
  • Trastornos del apetito (ya sea perdida, ya sea ganancia de apetito).
  • Pensamientos repetitivos sobre temas que despiertan ansiedad; cuando se coge un tema de preocupación es difícil sacárselo de la cabeza.
  • Ideas negras, pensamientos negativos, mala imagen acerca de sí mismo, sentimientos de culpa o de inferioridad.
  • Falta de concentración, sensación de perdida de concentración o de memoria.
  • Fatiga física, generalmente más acusada por la mañana: sensación de estar más cansado por la mañana.
  • Alteraciones matinales en general (más fatiga, más ansiedad, “estar más espeso”.
  • Dolores en diversas partes del cuerpo.
  • Perdida del interés sexual.
  • En algunos casos graves, ideas de muerte.

”Tratamientos para la depresión (trastorno depresivo)”

  • Los medicamentos antidepresivos ayudan a que no se destruyan los neurotransmisores que fabrica el propio cerebro.
  • La psicoterapia ayuda a la persona a comprender su modo de afrontar la realidad, y a mejorar sus recursos de cara a desarrollar pensamientos positivos.
  • El ejercicio físico, especialmente aeróbico (aerobic, footing, jogging, natación…) puede ser de gran ayuda en el tratamiento de las depresiones.
  • La exposición a la luz intensa tiene un efecto antidepresivo. En nuestro país abunda el sol. En países nórdicos emplean cámaras de luz artificial donde colocar a los pacientes en sesiones de 30 a 120 minutos.
  • Las depresiones, aún las leves, dejadas a su aire tienden a empeorar. Algún tipo de tratamiento es mejor que ninguno.

”¿Cuánto debe durar el tratamiento de la depresión (trastorno depresivo)?”

  • Las recomendaciones actuales de la OMS insisten en tratamientos bastante largos, de 6 a 18 meses para un primer episodio, y más en el caso de depresiones repetidas.
  • En casos con muchas recaídas debe plantearse la posibilidad de tratamiento a largo plazo. Cuando una persona tiene un déficit crónico de neurotransmisores debe recibir tratamiento durante el tiempo que sea necesario. Es un problema similar al del diabético que debe recibir insulina durante toda su vida.

”Enfermedades asociadas a las depresiones (trastornos depresivos)”

  • Anorexia, bulimia, fobias, obsesiones, crisis de pánico, agorafobia, déficit para el control de los impulsos (ludopatía, compra compulsiva…).
  • Enfermedad de Parkinson.
  • Somatizaciones: cefaleas, vértigos, neurodermitis, caída del cabello, trastornos digestivos, dolores precordiales, disnea, artralgias.

Consejos para familiares de personas con depresión (trastorno depresivo)