Dr.Romeu y Asociadas · Blog · Psiquiatría infantil : Depresión en la infancia y en la adolescencia
Depresion en la infancia y en la adolescencia

Concepto de depresion en la infancia

La historia de la depresión infantil ha atravesado diferentes avatares. De ser intensamente cuestionada o negada, a ser considerada una de las más frecuentes causas de consulta psicopediátrica. En el apéndice 10 exponemos una breve historia acerca del concepto, su evolución y su tratamiento.

La depresión infantil posee algunas características similares a la depresión en el adulto, aunque con síntomas acompañantes peculiares. Los dos síntomas básicos de las depresiones en la edad adulta (bajo estado de ánimo, y anhedonia o dificultad para disfrutar) no siempre son los los más importantes en la infancia. En una investigación personal realizada entre 1973 y 1977 acerca de la identificación de síntomas-guía que sirvieran para predecir el éxito de un tratamiento antidepresivo, los 6 síntomas guía(entre un total de 150 posibles) que cumplían los requisitos previos que me había fijado como hipótesis de trabajo (discriminar depresivos de normales, discriminar depresivos de angustiados y mejorar significativamente tras el tratamiento AD) fueron los siguientes:

  • Desánimo.
  • Astenia inmotivada (sin causa orgánica ni atribuíble a cansancio”normal”).
  • Irritabilidad.
  • Indecisión.
  • Sentimientos negativos acerca de uno mismo.
  • Sensación de incapacidad y de fracaso.

En el DSM-IV existen también todos estos síntomas como criterios para el diagnóstico de la depresión. Allí se señala también que la irritabilidad suele ser más importante que el desánimo en las depresiones de los niños y de los adolescentes.

Los síntomas diferenciales de la depresión en la niñez y en la adolescencia son muy variados. Mi impresión es que la depresión en los niños y adolescentes se manifiesta a través de cualquier síntoma que signifique un empeoramiento del estado emocional, del estado afectivo, o que implique un descenso del rendimiento o un aumento de la conflictividad.

Expuesto de esta forma, vemos que cualquier síntoma que constituya consulta en psicología infantil puede ser debido a una depresión. Es por ello que el diagnóstico diferencial de las depresiones debería ser la asignatura más importante de quienes se dedican a la psiquiatría o a la psicología infantil. Como veremos más adelante, la depresión es una enfermedad orgánica con múltiples manifestaciones, y esta proteica exteriorización puede llevar a confusión a quienes no tengan claro el concepto. Decía el Prof. Máximo Soriano, mi llorado maestro de Patología Médica, que “solamente vemos lo que hemos aprendido a ver”, y que, si nos falla el conocimiento acerca de las manifestaciones patológicas y de su significación, podemos pasar por alto síntomas relevantes… y lo que es peor, sin siquiera sospecharlo.

Aprendamos, pues, a ver la depresión infantil. En la tabla exponemos los síntomas diferenciales que consideramos más importantes según la edad. Bien se presenten en racimos, bien aislados, nos deben incitar a sospechar una depresión y a poner en marcha los medios para diagnosticarla o descartarla.

Síntomas de la depresión infantil según la edad

Combinado de diversos autores: Kuhn, Petti, Puig Antich, Cantwell y Carson, Kaplan y Sadock, Romeu:

Inferior a 7 años:

  • Llanto inmotivado.
  • Quejas somáticas.
  • Irritabilidad.
  • Detenciones del desarrollo.
  • Fobia escolar.
  • Encopresis.

7 años a edad puberal:

  • Quejas somáticas.
  • Agitación psicomotriz y ansiedad (no reactivas a nada en concreto).
  • Agresividad.
  • Apatía y tristeza.
  • Sensación de “aburrimiento”.
  • Sensación de “estar superado por las exigencias”.
  • Falta de concentración.
  • Bajo rendimiento escolar.
  • Problemas importantes de desadaptación escolar; Fobia escolar.
  • Trastornos de la eliminación.
  • Trastornos del sueño.
  • Cambios en los hábitos de sueño.
  • Astenia y fatiga o pérdida de energía.
  • Anorexia.
  • Alteraciones en la esfera sexual, hipersexualidad.
  • Indecisión.
  • Ideas o conductas obsesivas.
  • Ideas de muerte recurrentes (no necesariamente ideas de suicidio).
  • Preguntas angustiadas acerca del más allá.

Adolescencia:

  • Mismos síntomas que en la edad prepuberal.
  • Conducta negativista o claramente antisocial.
  • Hurtos.
  • Agresividad.
  • Consumo de alcohol y/o drogas.
  • Deseos de marchar de casa.
  • Sentimiento de no ser comprendido (alienación) o aprobado.
  • Malhumor e irritabilidad.
  • Desgana para cooperar en actividades familiares.
  • Tendencia a recluirse en la propia habitación.
  • Desinterés por el aseo personal.
  • Dificultades escolares.
  • Retraimiento social con hipersensibilidad; especial respuesta al rechazo en relaciones amorosas.
  • Trastorno del estado de ánimo, desmoralización y falta de alegría.
  • Desinterés por cosas que antes le atraían.

Visto de esta manera, el concepto de depresión en la infancia se amplia en forma considerable. En mi consulta empleamos el siguiente axioma: “Cualquier trastorno emocional en un niño, mientras no se demuestre lo contrario, es debido a una depresión”. A veces somos aún más estrictos: Cualquier niño que entre por la puerta de nuestra consulta, es un depresivo a menos que demostremos lo contrario.

Cualquier trastorno emocional que se manifieste a través de síntomas en la conducta o en los aprendizajes, puede ser debido a una depresión. Cualquier cambio de conducta, a peor, en un niño, puede ser un índice de depresión.

La certeza diagnóstica la tendremos cuando administremos antidepresivos: Cualquier trastorno que mejora con antidepresivos, puede ser considerado como depresión. Lo que llamamos depresión, o trastorno depresivo, es , en realidad, una amalgama de trastornos unidos por el denominador común de comportar unos cambios bioquímicos concretos(trastorno de la utilización de los neurotransmisores: catecolaminas y serotonina) y que mejora con el tratamiento pertinente, lo que permite el diagnóstico ex juvantibus.

¿Existen tipos de depresión (endogena, reactiva, etc)?

Las psicopatologías clásicas solían estar más centradas en la descripción de los procesos que en su tratamiento. Ello es lógico porque la aparición de tratamientos psiquiátricos eficaces no tiene muchas décadas de vida. Complejas explicaciones fenomenológicas o psicodinámicas, así como clasificaciones arbitrarias (en las que se mezclaban criterios descriptivos con etiopatogénicos) son propias de las nosologías anteriores a la década de los sesenta, y siguen perviviendo con mayor o menor énfasis en bastantes tratados actuales.

Nosotros tomamos partido por las clasificaciones descriptivas (como el DSM o el ICE X),y preferimos evitar clasificaciones inconsistentes o veleidosas. En el caso de ladepresión infantil, con su amplia variabilidad, las clasificaciones podrían extendersehasta el infinito.

Nuestra postura es que toda depresión tiene unos factores endógenos(genéticos, bioquímicos) y unos factores exógenos (desencadenantes), y que todos ellos deben ser investigados y tratados en la medida de lo posible. Elegimos las clasificaciones de base clínica (especialmente a la manera del DSM) por su neutralidad doctrinal y por su objetividad.

Bases biologicas de los trastornos depresivos

Desde el descubrimiento de la acción antidepresiva de la imipramina, por Roland Kuhnen 1958, ha sido posible investigar las bases bioquímicas de los trastornos depresivos.Existe un problema de neurotransmisión, con déficit en la función neurotransmisora de la serotonina y/o las catecolaminas noradrenalina y dopamina. El fenómeno puede estar causado por un bajo nivel de síntesis de los neurotransmisores, un exceso de destrucción(por los enzimas monoaminoxidasa y/o catecolamin-orto-metil-transferasa), un exceso de recaptación por la primera neurona, una mala utilización por baja permeabilidad de losreceptores de la segunda neurona, o un déficit de transmisión en esta segunda neurona(fallo del segundo mediador). Es razonable pensar que todos los mecanismos citados estáninvolucrados, ya sea de forma primaria o secundaria. El estado actual de los conocimientosinduce a pensar que sea cual sea el tipo de depresión, existe alteración bioquímica. Enel DSM-IV sigue el criterio de no efectuar clasificaciones etiopatogénicas (por ej.:depresión endógena, exógena, reactiva, neurótica…) sino simplemente sindrómicas. Deesta forma el origen queda sujeto a las circunstancias peculiares de cada caso individual(y a la particular concepción psiquiátrica de quien diagnostique).

La depresión es una enfermedad orgánica. Muchos de sus síntomas son psíquicos, pero otros (astenia, trastornos del sueño, falta de concentración, etc.) afectan a la esfera física. Las depresiones, todas las depresiones, tienen un claro componente bioquímico cerebral.

Desde 1978 y a través de los trabajos de Joaquín Puig-Antich (Director del Serviciode Investigación Clínica en Psiquiatría Infantil, Columbia University) se comprueba que las depresiones infantiles responden a similares parámetros biológicos que las depresiones en adultos. En la tabla exponemos los marcadores biológicos más frecuentes.

Hallazgos biológicos más importantes en depresión

Hallazgos biológicos más importantes en depresión
Prueba Técnica Valoración
DST Supresión de cortisol con dexametasona. Administración de 1 mg de dexametasona a las 23 horas. Valoración a las 16 horas del siguiente día. Cifras superiores a 5 mg/dl expresan no supresión de cortisol. Positivo en cuanto a depresión mayor. Indice de buena respuesta al tratamiento biológico.
GH (Hormona del crecimiento) Inducir secreción de hormona cel crecimiento mediante hipoglucemia (insulina) o clonidina. Respuesta pobre es índice de depresión.
Estimulación con TRH Inyección i.v. de 500 mg de TRH (hormona liberadora de tirotrofina) que produce un aumento de la LH sérida. Menos de 7 m UL/ml de aumento sobre el valor inicial: respuesta débil que se asocia a depresión.
Determinación de metabolitos de catecolaminas en LCR u orina 5-HIAA, en LCR

5-HIAA (ácido 5-hidroxi indol acético), HVA (ácido homovanílico) y MHPG (metoxi 4 fenil etilen glicol) en orina.

5-HIAA bajo en LCR se asocia a conducta violenta o depresión con ideas graves de suicidio.

Metabolitos bajos en orina (especialmente MHPG) se interpretan como signo de depresión.

Polisomnigrafía EEG, ECG, EOG (electróculografía), EMG, expansión torácica, ingurgitación peneana, saturación de oxígeno, movimiento corporal, temperatura corporal, RGC (respuesta galvánica cutánea). Hiposomnia (85% de pacientes)

Disminución del sueño de onda lenta (delta) y estadios 3 y 4 del sueño más cortos).

Tiempo de latencia de los REM acortado.

Proporción de REM en la primera parte de la noche aumentada.

Mayor densidad de REM total.

Confirmacion del diagnostico

Se efectúa, en una primera fase, de forma clínica. Es preciso profundizar en la entrevista con el niño planteándole preguntas acerca de su estado de ánimo y de lossíntomas depresivos más relevantes (de acuerdo con la tabla 16.1). En los apéndicesofrecemos una historia clínica programada para depresiones, que hemos adaptado a partirde la original de Puig Antich.

No nos debe asustar el hecho de plantear este tipo de preguntas a los niños o adolescentes porque, en general, acogen de buen grado las sugerencias acerca de asuntos que les preocupan pero que no son capaces de verbalizar, bien porque no encuentran las expresiones adecuadas, bien porque creen que no van a ser comprendidos por los adultos.

En mi consulta empleo la siguiente estrategia para las primeras consultas en las que sospecho depresión: en primer lugar inicio la entrevista con los padres. A continuación hago pasar al niño, prosigo manteniendo con él una charla intrascendente para que tenga tiempo de aclimatarse a la nueva situación, y le conduzco a la sala contigua de exploración. Los padres quedan en la zona de entrevistas de mi despacho, pero pudiendo ver lo que en la sala anexa acontece. Practico una exploración neurológica completa,explicándole al niño todo lo que vamos haciendo y su utilidad. Seguidamente le conecto el polígrafo electrónico y le coloco echado en la camilla, con la luz atenuada. Le permito ver la pantalla del polígrafo y le doy explicaciones acerca de las gráficas qu allí aparecen (EEG, conductancia cutánea, tacocardiograma, temperatura cutánea…)

Todo ello crea un “distanciamiento” que hace que el niño “se olvide” de que sus padres están allí al lado. A partir de este momento, y bajo control poligráfico, efectúo la anamnesis siguiendo las pautas de la historia clínicaprogramada, junto a preguntas “neutras” destinadas a matizar las reacciones de ansiedad que ciertos temas despiertan. El empleo del polígrafo es de gran ayuda para detectar los puntos clave en cuanto a conflictividad o las preocupaciones más angustiosas de los pequeños. Poco a poco, el niño va explicando sus inquietudes, sus temores, sus síntomas físicos y lo que piensa acerca de ellos, su valoración acerca de sí mismo, lo que cree que los demás piensan acerca de él, sus ideas sobre de la muerte y sus posibles pensamientos de suicidio…

Los padres asisten al proceso desde el despacho contiguo, y pueden ver también la pantalla con las curvas poligráficas cuyos cambios dramáticos son fáciles de percibir e interpretar. Muchos de ellos escuchan por vez primera aseveraciones de su hijo, las cuales ni siquiera sospechaban. Al acabar la anamnesis (siempre con preguntas neutras o comentarios acerca de actividades lúdicas), acompaño al niño a la sala de espera, no sin anunciarle que volverá otros días para seguir trabajando con él. La vuelta al despacho para acabar la conversación con los padres puede ser impresionante: muchas veces los encuentro anonadados por lo que acaban de escuchar, y muy especialmente, porque se dan cuenta de la sima comunicativa que la mayoría tienen abierta con sus hijos. A partir de ahí, es relativamente fácil el proceso psicoterápico sobre ellos (los padres) que, como más adelante expondremos, es tanto o más importante que el que podamos hacer con los niños.

Exploracion psicologica complementaria

La exploración psicológica de los niños con probable depresión comporta un estudio amplio de los factores que intervienen en cada caso particular (procesos de aprendizaje,capacidades básicas, maduración neuropsicológica, adquisición de conocimientos,lenguaje, hábitos, personalidad) con especial insistencia sobre los signos directos e indirectos de las depresiones. Tal y como exponemos en los apéndices correspondientes nuestras pruebas psicológicas preferidas para estos casos son la escala TAMAI y la escala CDS, ambas editadas por TEA Ediciones.

Con estas exploraciones, y una amplia check-list de posibles síntomas (tabla 16.1)tenemos ya caracterizado el caso, y disponemos de una serie de parámetros objetivos que ir midiendo a lo largo del proceso para comprobar fidedignamente la mejoría o empeoramiento. Pasamos, pues, a la fase de tratamiento.

Tratamiento de la depresion infantil

La depresión infantil, al igual que la de los adultos, responde bien a la combinación de dos tipos de tratamiento:

1. Acción psicoterápica, preferentemente cognitiva, que debe extenderse al entorno familiar.

2. Tratamiento farmacológico con psicofármacos antidepresivos (AD).

Comentábamos más arriba que en toda depresión hay factores bioquímicos. También en toda depresión hay factores psicológicos, y de ahí que la combinación de terapéuticas que aborden ambos factores sean lo más eficaz.

Roland Kuhn, descubridor del efecto antidepresivo de la imipramina en 1958, inició junto a su esposa Verena (psiquiatra infantil) el tratamiento farmacológico de niños depresivos ya ese mismo año. Vale la pena releer un informe suyo de 1962: “Todos aquéllos que estén familiarizados con las características de la depresión en niños,todos aquéllos que experimentan los cambios espectaculares que se producen en un niño bajo tratamiento, transformándose en otro individuo apenas reconocible pero infinitamente mejor, todos aquéllos, digo, desarrollan una mayor agudeza diagnóstica para reconocer tales alteraciones en el futuro”.

Los antidepresivos en los que existe mayor bibliografía en tratamientos infantiles son la imipramina, la clomipramina y la maprotilina (llamados antidepresivos cíclicos, acausa de la forma de su molécula). Es conveniente iniciar el tratamiento con dosis relativamente bajas (1 mg/kg de peso y día), para instaurar en un plazo corto, de 5 a 10 días, las dosis terapéuticas. Estas oscilan entre 2 y 3 mg/kg de peso/día paraimipramina y clomipramina, y hasta 4 mg/kg de peso/día para la maprotilina.

Desde hace unos 15 años se han descubierto antidepresivos correspondientes a un nuevo grupo terapéutico: inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina. De entre ellos, la fluoxetina (empleada terapéuticamente a partir de 1988) ha venido a ser el antidepresivo más empleado en todo el mundo. Bien es verdad que no existe una amplia bibliografía del empleo de fluoxetina en niños. Pero las ventajas del empleo de fluoxetina en adultos son tan significativas que cabe predecir, a corto o medio plazo,similar éxito en el tratamiento de las depresiones infantiles. De hecho, en los niños,la mayor actividad metabólica suele permitir dosis relativamente mayores que en adultos(relaciones más altas de miligramos por kg de peso) con menores efectos adversos. Si atendemos a su apetencia por receptores sinápticos, la especificidad de la fluoxetina(ver tabla 16.3) augura el mismo relevante futuro en los tratamientos pediátricos que enel actual tratamiento de adultos. Personalmente hemos empleado la fluoxetina en niños/asdepresivos a partir de los 9 años, con dosis entre 20 y 40 mg/día, y con resultados extremadamente positivos.

Tabla
Apetencia de los antidepresivos por diversos receptores sinápticos.
Inhibición de la recaptación Afinidad por receptores
Fármaco Noradrenalina Serotonina Colinérgico Histamina (H1) · 2 adrenérgico
Imipramina 5 3 5 3 7
Maprotilina 3 10 7 - 9
ISRS 8 1 10 -
Cuanto mayor es la cifra, menor es la potencia de afinidad. Maprotilina es muy noradrenérgica en tanto que fluoxetina, casi exclusivamente serotoninérgica, posee la menor afinidad por receptores muscarínicos lo que explica sus escasos o nulos efectos anticolinérgicos.

Los niveles plasmáticos terapéuticos están bien delimitados para los AD cíclicos en adultos (60-200 ng/ml para imipramina yclomipramina, y de 180-400 para maprotilina). No existen evidencias de nivelesterapéuticos válidos para la fluoxetina.

Los efectos secundarios de los antidepresivos cíclicos, casi siempre anticolinérgicos(sequedad de boca, estreñimiento, midriasis, retención urinaria) son muy raros en niños los cuales muestran un escaso secundarismo, como sucede también en los tratamientos con psicoestimulantes. Los riesgos de cardiotoxicidad, derivados también del efectoanticolinérgico, existen únicamente en tratamientos largos y a dosis elevadas. De hecho son rarísimos o inexistentes en la infancia, aunque pueden evaluarse mediante control ECG. Los antidepresivos cíclicos, especialmente la maprotilina, disminuyen el umbral convulsivante, por lo que es conveniente una evaluación del EEG antes de su empleo.

Un detalle interesante: los AD llevan en sí mismos una especie de”garantía”. Si son administrados a un no depresivo crean evidentes efectos adversos, de tipo colateral (es decir, debidos al mismo efecto terapéutico) , y esto es aún más evidente si se administran a alguien con ansiedad primaria. En estos casos, los síntomas patológicos (ansiedad especialmente) se agudizan aún a dosis pequeñas, lo cual puede ser aprovechado (diagnóstico ex juvantibus) para deshechar el diagnóstico de depresión.

¿Cuál es la forma de emplear antidepresivos en infancia y adolescencia?

Un primer episodio depresivo debe tratarse durante unos 6 meses, no dudando en alargar este tiempo a unos 18 meses en el caso de una depresión grave o de un segundo episodio.

Es aconsejable emplear monoterapia, y esperar 3-6 semanas para evaluar la respuestaclínica.

La medicación con antidepresivos ciclicos debe instaurarse en forma gradual, llegando a las dosis terapéuticas en unos 6-10 días. Debe prevenirse a la familia acerca de los siguientes puntos:

  1. Los primeros días hay efectos secundarios anticolinérgicos que irán minimizándose a lo largo del tratamiento en casi todos los casos.
  2. Si los primeros días aparece somnolencia, se interpreta como signo de buen pronóstico (los antidepresivos no dan somnolencia ni sedación en personas no depresivas).
  3. El efecto terapéutico suele tardar entre 2-3 semanas.

Si empleamos fluoxetina, la estrategia es distinta. Desde el primer día emplearemos dosis de 10-20 mg, que aumentaremos a 40 mg (en una sola dosis matinal) en el caso de no haber suficiente respuesta terapéutica en unas tres semanas. Un 70 % de casos responden con 20 mg, llegando al 80 % la cifra de respondientes con 40 mg/día. No hay evidencias de que aumentar las dosis produzca mejores efectos (salvo en el caso de bulimias).

Un detalle: las cápsulas comerciales de fluoxetina contienen 20 mg. Es factible disolver el polvo en zumo, con lo que podemos fraccionar la dosis. El vaso con el resto de la solución debe guardarse en la nevera hasta su empleo al siguiente día. En la tabla16.4 exponemos las particularidades de los diversos tratamientos.

En 2-3 semanas debemos notar los primeros signos de mejoría: se atenúan los signos y síntomas que habían sido la expresión del trastorno depresivo. En 6 semanas debemos llegar a una mejoría clara, pero aún inestable (con días de empeoramiento y/o altibajos). Hacia las 12 semanas deberíamos obtener una mejoría estable. En caso de no ser así, sería necesario rehacer la estrategia:

a. Si no hay respuesta alguna: Cambiar de AD. Reiniciar el proceso.

b. Si la respuesta terapéutica es parcialmente favorable: Controlar niveles plasmáticos para reajustar la dosis. Aumentar dosis. Combinar dos o más AD. Combinar carbamacepina, litio o derivados del ácido valproico.

Una vez instaurada la mejoría, es conveniente mantener dosis terapéuticas durante un plazo de 6-18 meses, para bajarlas luego en el plazo de uno a dos meses más. Es prudente evitar la coincidencia del cese del tratamiento con los períodos de mayor riesgo (otoño y primavera especialmente, situaciones de pérdida afectiva, etc.)

Particularidades de diversos antidepresivos:

Particularidades de diversos antidepresivos.
Fármaco Dosificación Características – efectos secundarios – vigilancia
Imipramina (Tofranil®) de 1-2 mg/kg/día. Máximo: 5 mg/kg/día Efectos anticolinérgicos: sequedad de boca, estreñimiento, sudoración, lentitud de la acomodación visual, temblor, hipotensión, alteraciones de la conducción cardíaca. Posibilidad de controlar mediante niveles plasmáticos.
Clomipramina (Anafranil®) idem Igual que la imipramina. Efecto interesante sobre trastornos obsesivos ligados a las depresiones.
Maprotilina (Ludiomil®) idem Igual que la imipramina, con menos efectos anticolinérgicos. Sedación durante los primeros días. Disminución del umbral convulsivante aún en personas con EEG normal.
Fluoxetina (Prozac®) 10-40 mg/día en una sola dosis (mañana o mediodía) No tiene efectos secundarios anticolinérgicos. Posibilidad de presentarse náuseas y pérdida de apetito (interesante en bulimias).

Otras posibilidades farmacologicas

Es factible efectuar asociaciones farmacológicas con los antidepresivos. Son las siguientes:

1. Benzodiacepinas (Bz): Nuestro consejo es emplearlas únicamente como hipnóticosen aquellos casos en los que coexista un insomnio manifiesto, que se muestre además como un síntoma destacado y/o especialmente molesto. En este caso preferimos las de vida mediaintermedia (5-8 horas); nuestra elección es el lormetazepan (Loramet®, Noctamid®) adosis de 1-2 mg en dosis única nocturna, disminuyendo la dosis hasta retirar el fármaco en el plazo de unas 6 semanas.

No es necesario, normalmente, emplear benzodiacepinas como ansiolíticos durante el día para los pacientes depresivos. La ansiedad del depresivo disminuye gradualmente hasta desaparecer con el empleo de los antidepresivos. Para un paciente depresivo, el mejor ansiolítico es un antidepresivo. En algunos casos muy contados, con fobias graves o con crisis de ansiedad concomitantes con la depresión, es factible el empleo de benzodiacepinas (cuyas reglas exponemos en el capítulo dedicado a ansiedad). Señalemos una vez más que el tiempo de duración del tratamiento suele ser limitado, pues los síntomas de ansiedad suelen mitigarse por completo con la aparición del efecto global de los antidepresivos (3-12 semanas)

2. Neurolépticos antipsicóticos: Pueden emplearse en los raros casos de depresiones con síntomas psicóticos, o en los no menos raros trastornos mixtos depresión-esquizofrenia (llamados trastornos esquizoafectivos). La espectacularidad detales casos les lleva rápidamente a las consultas psiquiátricas, y en estas ocasiones se emplean los fármacos más incisivos (haloperidol, trifluoperazina, etc.).

Dosis bajas de neurolépticos poco incisivos, como la tioridazina (Meleril®) se emplean a veces como ansiolíticos, en sustitución de las benzodiacepinas. Tal empleo, así como su uso como hipnóticos, no es aconsejable pues los neurolépticos poseen muchos más riesgos que las Bz. Solamente nos parece interesante el empleo de tioridazina (juntoa los AD) en casos de niños con depresión particularmente agresivos o en casos con acusado hipererotismo (dosis de tioridazina en estos casos: de 10 a 60 mg/día).

3. Carbamazepina (Tegretol®): Tiene un efecto positivo sobre el control de los impulsos, tanto en los casos primarios (trastornos de conducta puros) como en los casos asociados a depresiones. Funciona bien en depresiones con agresividad o con alteraciones graves de la conducta. Las dosis suelen ser las mismas que cuando se emplea como anticonvulsivante (alrtededor de 17 mg/kg/día, por término medio, pudiendo llegarse hasta 30 mg/kg/día). Es necesario empezar por dosis bajas de 5-10 mg/kg/día y aumentarlas progresivamente. Los efectos secundarios incluyen nauseas, ataxia y discrasis hemáticas (es imprescindible el control de hemograma y fórmula). Los niveles plasmáticos terapéuticos están bien establecidos: 4-12 mg/l, lo que facilita el control. Debe mantenerse el tratamiento con carbamazepina durante todo el tiempo que dure el tratamiento con AD. Los antidepresivos de elección para combinar con la carbamazepina en el tratamiento de conductas impulsivas son los de tipo serotoninérgico (fluoxetina, por ejemplo).

4. Sales de litio (Plenur®): Se emplean para el tratamiento de cuadros depresivos bipolares (maníaco-depresivos), y, en general, como coadyuvantes de los AD en depresiones resistentes. El litio también interviene en la regulación de los impulsos, por lo que es una alternativa a la carbamazepina con sus mismas indicaciones. Las dosis deben establecerse en relación a los niveles plasmáticos (nivel terapéutico: 0.6 – 1.4 mEq/l,con posible toxicidad por encima de 2 mEq/l.)

5. Otros anticonvulsivantes:

  • Derivados del ácido valproico (Depakine®, Depamide®): Son en principio anticonvulsivantes, pero se ha demostrado su eficacia en indicaciones parecidas a las de la carbamacepina: patología del control de los impulsos con o sin depresión, tratamiento de fases maníoacas en trastornos bipolares. Niveles plasmáticos terapéuticos de ácidovalproico: entre 50 y 100 m g/ml.
  • Clonazepan (Rivotril®): Como alternativa (o coadyuvante) del litio y/o carbamazepina, con sus mismas indicaciones.

6. Simpáticomiméticos (metilfenidato Rubifen®, dextroamfetamina, pemolina): Tales fármacos quedaron caracterizados en el capítulo dedicado a trastorno por déficitde atención. Tienen un moderado efecto antidepresivo, y potencian los efectos de los AD específicos. Tales asociaciones pueden ser muy eficaces en algunos casos, pero exigen un control clínico estricto por el riesgo de provocar efectos secundarios difíciles de tratar (ansiedad exagerada, agitación psicomotriz, insomnio…)

Psicoterapia en las depresiones infantiles

Las acciones psicológicas a emprender son muy sucintas, y se basan, ante todo, en favorecer la aceptación por parte del niño de lo “pasajero” de su estado psicopatológico. Es importante que el niño depresivo se sienta comprendido, aunque él mismo no llegue a comprenderse del todo.

No es imprescindible una acción psicoterápica individual, salvo discretos “toques” de abordaje comprensivo y de apoyo. Mucho más importante es la acción familiar, cuyas lineas básicas han quedado reflejadas en las páginas que anteceden. Si esta acción familiar se realiza en forma correcta, no será necesario ningún tipo de acción psicológica directa (psicoterapia) sobre el niño.

Quizá sí sea necesaria una acción psicológica directa sobre los padres. Ya hemos comentado que el manejo de una situación de este tipo requiere la puesta en marcha de toda una serie de normas y modificaciones, al tiempo que precisa de unas aguas calmadas y un espíritu templado.

La depresión infantil es un trastorno “corrosivo” si no se trata, pero suele presentar una excelente respuesta al conjunto de acciones terapéuticas. De todas formas,el cuidado psicoterápico tal como lo exponemos queda muy condicionado a la confirmacióno negación del diagnóstico de depresión tras la aplicación de los psicofármacos AD. En el caso de confirmarse la depresión, la medicación AD procurará, a medio plazo (de 15 días a 2 meses y medio), la mejoría suficiente como para que la aplicación del plansea algo relativamente fácil.

En el caso de no confirmarse la depresión, tendríamos que pensar en un trastorno emocional. En este caso sería necesario realizar una psicoterapia individual que ahondara en las raíces del conflicto como paso previo para su resolución.

Conducta a seguir (depresion)

1. Considere el posible diagnóstico de depresión ante cualquier trastorno de conducta o de aprendizaje aparecido en forma rápida y que significa un cambio importante en la forma de actuar del niño/a. Por ejemplo: malas notas en un niño que siempre había sido buen estudiante, agresividad en quien era pacífico, ansiedad en quien era plácido.

2. Pregunte acerca del estado de ánimo (depresivo y/o irritable), y acerca de la capacidad para disfrutar. Son los dos síntomas principales de la depresión. También: falta de concentración, trastornos del sueño (insomnio o hipersomnia), trastornos del apetito y del peso (anorexia o bulimia), sensación de incapacidad, ideas de muerte, cansancio (sobre todo matinal).

3. Ante la sospecha de depresión, compruebe una lista amplia de signos depresivos y/o efectúe pruebas concretas para diagnosticar la depresión (Children Depression Test, por ejemplo).

4. Emplee medicación antidepresiva. Por ejemplo: clomipramina, iniciando la dosis en10 mg/día, aumentando de 10 en 10 mg, y luego de 25 en 25 mg, para llegar a dosis de 2-4mg/kg de peso/día. Advierta sobre los efectos secundarios anticolinérgicos y sobre el tiempo de latencia (2-6 semanas) antes de esperar efecto antidepresivo. La medicación permitirá, además, el diagnóstico ex juvantibus, único de certeza. Si emplea fluoxetina, dosis entre 10 y 20 mg/día pueden ser útiles durante todo el tratamiento.

5. Acuda a un Servicio o Gabinete de Psiquiatría Infantil. No olvide asegurarse antes de que en dicho Servicio o Gabinete estén al día acerca de la depresión infantil y de que saben cómo tratarla.

6. Los padres deben ser aleccionados acerca de la depresión, de su “endogeneidad” y de la imposibilidad de animar al depresivo con buenas palabras o de incitarle a que se divierta o a que trabaje. Insista en el empleo de tácticas para evitar los sentimientos de culpa.

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